A OpenAI, em parceria com a biotecnologia PerturbAI e o instituto Scripps Research, apresentou na quarta-feira (21) um experimento em que milhares de agentes de inteligência artificial analisaram dados de cerca de 8 milhões de células cerebrais de camundongos em 32 minutos, segundo o Canaltech. O resultado mais citado é uma ligação entre o metabolismo do colesterol e a síndrome de Perry, doença rara com sintomas parecidos com os do Parkinson.
Os agentes usaram o GPT-Rosalind, modelo da OpenAI voltado a biologia e desenvolvimento de medicamentos. Os dados não foram coletados para o teste: vinham de estudos anteriores que alteraram milhares de genes em células cerebrais. A tarefa da IA foi interpretar esse material e cruzá-lo com a literatura científica já publicada.
Como o trabalho foi dividido
Cada agente ficou com uma alteração genética específica. Ele investigava o efeito dela nas células e buscava estudos relevantes sobre o tema. Os relatórios individuais foram reunidos em um banco que relaciona genes, respostas celulares, publicações e possíveis mecanismos biológicos.
Segundo o Canaltech, na maior carga de trabalho testada um único agente citou 11 referências, enquanto o sistema distribuído reuniu mais de 700. Em comparação às cegas, especialistas humanos preferiram os relatórios dos agentes distribuídos em 75% dos confrontos, ao avaliar a qualidade da interpretação.
A matéria afirma que uma análise humana feita em sequência levaria de alguns meses a um ano, contando o exame das alterações genéticas e a consulta aos estudos. Essa estimativa vem do relato sobre o experimento, não de um levantamento independente.
O que apareceu sobre o colesterol
O achado de maior destaque envolve o gene DCTN1, associado à síndrome de Perry, que causa tremores, lentidão de movimentos e rigidez muscular. Nos experimentos com células cerebrais de camundongos, desativar esse gene aumentou a atividade de outros genes ligados à produção de colesterol.
Os agentes relacionaram a observação a pesquisas antigas sobre falhas no transporte de colesterol dentro das células. A hipótese é que as células produzam mais colesterol para compensar o problema, e que a distribuição alterada dessa gordura contribua para a degeneração dos neurônios. Os pesquisadores querem testar se restaurar o transporte adequado protegeria essas células.
Os genes Tsc1 e Tsc2, ligados à esclerose tuberosa, também foram analisados. Alterar o Tsc2 mudou a atividade de dezenas de genes envolvidos na comunicação entre neurônios do cerebelo, região que coordena movimentos. Alterar o Tsc1 teve efeitos bem menores, o que pode ajudar a explicar por que mutações diferentes geram sintomas neurológicos distintos.
O que ainda não está provado
O estudo foi publicado em 16 de outubro na plataforma bioRxiv e não passou por revisão independente. Os dados vêm de camundongos, não de pessoas, e as relações entre alterações genéticas, colesterol e doenças neurodegenerativas precisam ser confirmadas em laboratório antes de qualquer uso médico. O Canaltech registra que não há comprovação de que a estratégia funcione como tratamento.
Para a OpenAI, o valor está em outro ponto: experimentos modernos geram dados de milhões de células e milhares de alterações, e interpretar tudo isso exige consultar muitos trabalhos anteriores. Os agentes podem apontar relações pouco exploradas e ajudar a escolher quais hipóteses merecem teste experimental. Na prática, o ganho esperado é de tempo: os especialistas começariam o trabalho de bancada pelas hipóteses já filtradas, e não pela leitura de milhares de relatórios.
